FINALIDADE. Reação enzimática para determinação quantitativa de fosfatase alcalina em amostra de soro ou plasma humanos. Somente para uso diagnóstico “in vitro.” PRINCÍPIO. O reagente é baseado na adaptação por Wilkinson et al no método de Bessey, Lowry e Brock usando p-nitrofenilfosfato como substrato. A fosfatase alcalina catalisa a hidrólise do p-nitrofenilfosfato (Npp) a p-nitrofenol + fosfato. O aumento da absorbância a 405 nm é proporcional à atividade de fosfatase alcalina presente na amostra. p-Npp + H2 O p-Nitrofenol + H3 PO4 METODOLOGIA. p-Nitrofenilfosfato (IFCC) SIGNIFICADO CLÍNICO. A fosfatase alcalina (FAL) está amplamente distribuída nos tecidos hu- manos, notadamente na mucosa intestinal, fígado (canalículos biliares), túbulos renais, baço, ossos (osteoblastos), leucócitos e placenta. A forma predominante no soro em adultos normais origina-se, principalmente, no fígado e esqueleto. Apesar da exata função metabólica da enzima ser desconhecida, parece estar associada com o trans- porte lipídico no intestino e com processos de calcificação óssea. No fígado, a FAL está localizada na membrana celular que une a borda sinusoidal das células paren- quimais aos canalículos biliares. Nos ossos a atividade da FAL está confinada aos osteoblastos onde ocorre a formação óssea. As elevações de FAL ocorrem em: Lesões expansivas - carcinoma hepatocelular primário, metástases, abscessos e granuloma; hepatite viral e cirrose; obstrução extra-hepática das vias biliares; doenças ósseas e na gravidez, onde a FAL so- fre aumento de 2-3 vezes, são observados no terceiro trimestre, aumentos ou reduções inexplicáveis da FAL predizem complicações na gravidez, tais como pré-eclâmpsia e eclâmpsia. Outras desordens para hiperfosfatemia são: Mononucleose infecciosa, colangite, cirrose biliar primária, pancreatite aguda e crônica, neoplasias, hipertireodismo, infarto, septicemia extra- hepática, infecções bacterianas intra- -abdominais, síndrome de Fanconi, tireotoxicose e hiperfosfatemia transiente benigna em crianças.